ऑटिज्म के पीछे बहुत सारे ब्रेन कनेक्शन एक मूल कारण हो सकते हैं

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द्वारा: ट्रेंटन पॉल

सेंट लुइस में वाशिंगटन यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के वैज्ञानिकों के एक दल के एक अध्ययन के अनुसार, ऑटिज्म से जुड़ा एक दोषपूर्ण जीन है जो मस्तिष्क में न्यूरॉन्स एक दूसरे के साथ संवाद कैसे प्रभावित करता है।

कृन्तकों पर किए गए परीक्षणों की एक श्रृंखला में, यह पाया गया कि विचाराधीन जीन न्यूरॉन्स के बीच बहुत अधिक कनेक्शन किए गए थे। इसने विषयों के लिए सीखने के मुद्दों को जन्म दिया, और अनुसंधान दल का मानना ​​है कि यह खोज मनुष्यों पर भी ध्यान देती है।

लोगों में ऑटिज्म से जुड़े जीन में उत्परिवर्तन न्यूरॉन्स को कृन्तकों में बहुत अधिक कनेक्शन बनाने का कारण बनता है। निष्कर्ष बताते हैं कि मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच संचार में खराबी ऑटिज्म की जड़ में हो सकती है। स्रोत: गेटी / वाशिंगटन यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन

"यह अध्ययन इस संभावना को जगाता है कि ऑटिज्म के रोगियों के दिमाग में बहुत अधिक पर्यायवाची हो सकते हैं," वरिष्ठ लेखक आजाद बोनी, एमडी, पीएचडी, एडिसन के न्यूरोसाइंस के प्रोफेसर और वाशिंगटन यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में न्यूरोसाइंस विभाग के प्रमुख हैं। सेंट लुइस में। "आप सोच सकते हैं कि अधिक सिनैप्स होने से मस्तिष्क बेहतर काम करेगा, लेकिन ऐसा नहीं लगता है। सिनैप्स की एक बढ़ी हुई संख्या विकासशील मस्तिष्क में न्यूरॉन्स के बीच गलतफहमी पैदा करती है जो सीखने में क्षीणता के साथ संबंध रखती है, हालांकि हम नहीं जानते कि कैसे। ”

जिन जीनों को ऑटिज़्म से जोड़ा जाता है

न्यूरोडेवलपमेंटल डिसऑर्डर दुनिया भर में 68 बच्चों में से लगभग 1 को प्रभावित करता है, और इसकी मुख्य विशेषताएं सामाजिक और संचारी दोनों चुनौतियों के आसपास घूमती हैं।

कई जीन ऑटिज्म से जुड़े पाए गए हैं। इन निष्कर्षों में छह प्रमुख जीन प्रोटीन के लिए ubiquitin नामक एक आणविक टैग संलग्न करने के लिए काम करते हैं। ये जीन, जिन्हें आमतौर पर यूबिकिटिन लिगेस के रूप में जाना जाता है, एक कारखाने में उत्पादन लाइन के समान काम करते हैं। वे कोशिका के बड़े हिस्से को बताते हैं कि वास्तव में टैग किए गए प्रोटीन के साथ क्या करना है। कभी-कभी यह कोशिका को उन्हें त्यागने के लिए कहता है, अन्य बार यह कोशिका को उन्हें दूसरी जगह पर पुन: प्रवाहित करने के लिए निर्देशित करता है, और लिगेज सेल को यह भी बताते हैं कि प्रोटीन के भीतर गतिविधि को कैसे बढ़ाएं या घटाएं।

ऑटिज्म से पीड़ित लोगों में अक्सर एक उत्परिवर्तन होता है जो एक यूबिकिटिन जीन को उसके काम करने के तरीके से रोकता है। इन उत्परिवर्तनों के पीछे की समस्याएं, अब तक या तो खराब शोध या गंभीर रूप से गलत समझी गई हैं। यह समझने के लिए कि प्रणाली कैसे काम करती है, बोनी और उनके सहयोगियों ने युवा चूहों के सेरिबैलम में न्यूरॉन्स में ubiquitin जीन RNF8 को हटा दिया। सेरिबैलम, जो स्टेम के ठीक ऊपर मस्तिष्क के निचले हिस्से में स्थित है, मुख्य क्षेत्रों में से एक है जो ऑटिज़्म से प्रभावित हैं।

एक मस्तिष्क का आरेख युवा चूहों में पाया जाता है। स्रोत: रॉकफेलर विश्वविद्यालय

टीम के निष्कर्षों के अनुसार, जिन न्यूरॉन्स में RNF8 प्रोटीन की कमी होती है, उनमें लगभग 50 प्रतिशत अधिक सिनैप्स का गठन होता है, जो कि ऐसे कनेक्शन हैं जो जीन को जीन की तुलना में एक से दूसरे में सिग्नल भेजने की अनुमति देते हैं। अतिरिक्त synapses भी काम किया। प्राप्त कोशिकाओं में विद्युत संकेत को मापने से, शोधकर्ताओं ने पाया कि प्रोटीन की कमी वाले चूहों में सिग्नल की ताकत दोगुनी हो गई थी।

अंतरण प्रक्रिया में अनिवार्य रूप से ओवरटाइम काम कर रहे थे, जो एक मरीज को सीखने की स्थिति में रखने पर ध्यान देने की कमी की ओर जाता है। मस्तिष्क को संचार के साथ ओवरवर्क किया जा रहा है, इसलिए यह सीखने के अनुभव को अवशोषित नहीं कर सकता है।

डेटा एकत्र किया

जिन चूहों में RNF8 प्रोटीन नहीं था, उनके पास आंदोलन के साथ कोई स्पष्ट समस्या नहीं थी, लेकिन जब उन्हें बुनियादी मोटर कौशल सिखाने के लिए समय आया (जैसे कमांड पर अपनी आँखें बंद करना), तो उन्हें बहुत कठिनाई हुई। टीम ने चूहों को प्रकाश की झपकी के साथ हवा के एक त्वरित कश को संबद्ध करने के लिए प्रशिक्षित किया। जबकि RFN8 प्रोटीन वाले चूहों ने अपनी आंखों को बंद करना सीखा जब वे आने वाले वायु कश की जलन से बचने के लिए प्रकाश झपकी देखते हैं, जीन के बिना चूहों ने अपनी आंखों को केवल एक-तिहाई समय में बंद कर दिया।

ऑटिज़्म के साथ युवा व्यक्ति के मस्तिष्क से एक न्यूरॉन। स्रोत: गुओमी तांग और मार्क एस आश्चर्य / सीयूएमसी

स्पष्ट रूप से चूहों और बच्चों के साथ काम करने में बहुत बड़ा अंतर है, लेकिन चूंकि ये जानवर न्यूरोलॉजिकल मेकअप के मामले में मनुष्यों के बहुत करीब पाए गए हैं, इसलिए इन परिणामों ने एकत्र किए गए आंकड़ों में अधिक शोध के लिए धक्का दिया है।

"यह संभव है कि न्यूरॉन्स के बीच अत्यधिक संबंध आत्मकेंद्रित में योगदान करते हैं," बोनी ने कहा। “लोगों में इस परिकल्पना को सत्यापित करने के लिए अधिक काम करने की आवश्यकता है, लेकिन अगर यह सच हो जाता है, तो आप synapses की संख्या को नियंत्रित करने के तरीकों को देखना शुरू कर सकते हैं। यह संभावित रूप से न केवल उन लोगों को लाभ दे सकता है जिनके पास ऑबिकिटिन जीन में ये दुर्लभ म्यूटेशन हैं, लेकिन ऑटिज़्म के अन्य रोगी हैं। ”

मूल रूप से 2 नवंबर, 2017 को sanvada.com पर प्रकाशित हुआ।